02 - Mestrado - Fisiopatologia Clínica e Laboratorial

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Navegando 02 - Mestrado - Fisiopatologia Clínica e Laboratorial por Assunto "Acidentes vasculares cerebrais"

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    Associação entre os níveis plasmáticos das moléculas de adesão celular e os fatores de risco, subtipos, gravidade e mortalidade do acidente vascular cerebral isquêmico agudo
    (2022-03-23) Araújo, Maria Caroline Martins de; Reiche, Edna Maria Vissoci; Alfieri, Daniela Frizon; Oliveira, Sayanara Rangel
    Introdução: O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) é a segunda causa de morte no mundo e uma das principais causas de morbidade e incapacidade funcional. O AVCI é responsável por mais de 80,0% do total de acidentes vasculares cerebrais. Dados clínicos, exames laboratoriais e de imagem foram avaliados como potenciais biomarcadores de prognóstico de curto-prazo e mortalidade nestes pacientes. Entretanto, a maioria dos estudos que analisou possíveis biomarcadores, os avaliaram de forma isolada e apresentaram resultados conflitantes. Objetivo: Avaliar a associação entre os níveis plasmáticos das moléculas de adesão celular (CAM) e os fatores de risco, subtipos, gravidade e mortalidade do AVCI agudo. Métodos: O estudo incluiu 132 pacientes com até 24 h da admissão no Hospital Universitário de Londrina com diagnóstico de AVCI. Foram avaliadas variáveis demográficas, antropométricas e clínicas e coletadas amostras de sangue periférico na admissão do paciente. A gravidade do AVCI foi avaliada com a National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) e categorizada em leve (NIHSS<5), moderada (NIHSS5-14) e grave (NIHSS = 15). Os subtipos de AVCI foram classificados de acordo com o sistema do Trial of Org in 10172 Acute Stroke Treatment (TOAST). A taxa de mortalidade foi avaliada três meses após o AVCI quando a escala de Rankin modificada (mRS) foi aplicada e os pacientes foram categorizados como sobreviventes (mRS<6) e não sobreviventes (mRS=6). Foram determinados os níveis plasmáticos das formas solúveis de CAM, incluindo molécula de adesão intracelular 1 solúvel (sICAM-1), molécula de adesão vascular solúvel (sVCAM-1), molécula de adesão celular endotelial plaquetária 1 solúvel (sPECAM-1), E-selectina solúvel e P-selectina solúvel, as citocinas inflamatórias como a interleucina (IL)-1ß, IL-2, IL-6, IL-17A, fator de necrose tumoral (TNF)-?, interferon (IFN)-? e as anti-inflamatórias como a IL-4, IL-10 e fator transformador do crescimento (TGF)-ß. Resultados: A média de idade dos 132 pacientes com AVCI foi 66,8 anos, 47,0% eram homens e 53,0% eram mulheres. Vinte e nove pacientes (21,9%) foram a óbito no acompanhamento de três meses. Os não sobreviventes eram mais velhos que os sobreviventes (p=0,001). Não houve diferenças significativas quanto ao sexo, etnia, índice de massa corporal, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia ou nos níveis plasmáticos das citocinas inflamatórias e anti-inflamatórias entre os dois grupos de pacientes. A gravidade (NIHSS) e os níveis da sVCAM-1 foram maiores nos não-sobreviventes (p<0,001). Maiores níveis de sVCAM-1 foram associados com mortalidade (p=0,001) e foram observados no subtipo de aterosclerose de grandes artérias (LAAS) comparado ao subtipo lacunar (LAC) e ao de outras etiologias (ODE). O modelo combinando dos biomarcadores sVCAM-1 e NIHSS para predição de mortalidade após três meses mostrou melhor resultado que os modelos com sVCAM-1 e NIHSS isoladamente. NIHSS e sVCAM-1, juntos, apresentaram área sob a curva receiving operating characteristic (AUC/ROC) de 0,8841 [intervalo de confiança (IC) 95%: 0,795-0,941], enquanto NIHSS e sVCAM-1 apresentaram AUC/ROC de 0,723 (IC 95%: 0,581-0,821) e 0,844 (IC 95%: 0,732-0,9410), respectivamente. Juntos, NIHSS e sVCAM-1 classificaram corretamente 86,5% dos casos, com valor preditivo positivo de 68,0% e valor preditivo negativo de 91,3%. Conclusão: Os valores de sVCAM-1 juntamente com o escore elevado da gravidade do AVCI (NIHSS) obtidos dentro de 24 h de admissão hospitalar foram preditores de maior mortalidade após três meses do evento isquêmico nos pacientes com AVCI. Portanto, o uso de um modelo combinado desses biomarcadores pode prever precocemente o prognóstico dos pacientes com AVCI que poderão se beneficiar de medidas terapêuticas personalizadas que levem em consideração estes biomarcadores.
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    Marcadores inflamatórios e metabólicos como preditores de morte em pacientes com acidente vascular encefálico isquêmico agudo
    Gelinski, Jair Roberto; Almeida, Elaine Regina Delicato de [Orientador]; Breganó, José Wander; Lozovoy, Marcell Alysson Batisti; Reiche, Edna Maria Vissoci [Coorientadora]
    Resumo: Introdução: Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) é uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o mundo Mecanismos inflamatórios e metabólicos têm um papel importante no risco do AVE e são associados a um pior prognóstico Níveiscirculantes elevados de marcadores inflamatórios após o AVEI estão associados a mortalidadeAtualmente, o diagnóstico precoce do AVEI depende de exames clínicos e de neuroimagem, por isso é muito importante encontrar um biomarcador que identifique o AVEI agudo e estabeleça procedimentos de diagnósticos precoces e risco de morte a curto e longo prazo Para o AVEI ainda não existe um biomarcador ideal Objetivo: Esse trabalho teve como objetivo principal identificar os melhores preditores de morte em pacientes com AVEI agudo Material e métodos: Foi realizado um estudo observacional, prospectivo, longitudinal e de seguimentoUm total de 176 controles e 145 pacientes com AVEI foram analisados Do total de pacientes: 91 sobreviveram e 54 não sobreviveramForam coletados fatores de risco associados ao AVEI, dados demográficos, antropométricos e clínicos Amostras de sangue foram coletadas em até 24 horas após o diagnóstico de AVEI A Escala de Rankin Modificada (mRS) foi avaliada até 8 horas do AVEI (momento da admissão) e após três meses de evolução Os marcadores inflamatórios e metabólicos analisados foram: níveis séricos de proteína C reativa ultrassensível (usPCR), interleucina 6 (IL-6), ferritina, velocidade de hemossedimentação (VHS), leucócitos periféricos, 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], ferro sérico, proteína sérica total, glicose, insulina, lipoproteína de alta densidade (HDL colesterol) e níveis plasmáticos de hidroperóxidos lipídicos Esses biomarcadores foram categorizados como índiceinflamatório 1 e 2 (todos expressos em Z escores) O índiceinflamatório 1 foi considerado como: usPCR, IL-6, ferritina, VHS e leucócitos periféricos O índiceinflamatório 2 foi considerado como: índice inflamatório 1 menos [25(OH)D, ferro e proteínas totais] Resultados: Os resultados mostraram que os pacientes não sobreviventes eram mais velhos e apresentaram um maior deficit neurológico (mRS) avaliado no momento da admissão comparados aos que sobreviveram Os pacientes não sobreviventes apresentaram significamente maiores níveis basais de IL-6, usPCR, ferritina e glicose; e menores níveis de HDL-colesterol e 25 (OH) D do que os sobreviventes Os não sobreviventes apresentaram significamente maior VHS e menores níveis séricos de proteínas totais do que os controles, enquanto os sobreviventes ocuparam uma posição intermediária As análises de regressão binária nos pacientes não sobreviventes mostraram que os níveis de IL-6, glicose, ferritina, CL-LOOH e 25 (OH) D predizeram significativamente a morte em pacientes com AVEI O melhor preditor foi IL-6 seguido dos níveis de glicose Além disso, o índice inflamatório 1 e o mRS predizeram significamente a morte em pacientes com AVEI Nas análises da curva ROC com todos os biomarcadores como variáveis discriminatórias, o índiceinflamatório 1 e 2 mostraram os melhores desempenhos de diagnóstico para prever morte após AVEI, com uma AUC igual a ,87 e ,851, respectivamente A usPCR (AUC=,776) e IL-6 (AUC=,775) mostraram resultados satisfatórios com uma sensibilidade de 48,6% e especificidade de 89,3% para usPCR> 13,5 mg/L; e uma sensibilidade de 51,4% e especificidade de 84,6 % para IL-6> 2,4 pg/mL Conclusão: Nossos resultados demonstraram que a ativação das vias inflamatórias e metabólicas estáassociada com altas taxas de mortalidade após AVEI Esses dados poderiam ajudar no desenvolvimento de novas ferramentas de biomarcadores, que prevêem a morte pós-AVEI, e demostraram que as vias de sinalização da IL-6, juntamente com os desequilíbrios redox, poderiam ser novos alvos de drogas na prevenção da morte após o AVEI