Avaliação do estresse agudo de restrição no recrutamento de neutrófilos para a cavidade peritoneal na vigência do processo inflamatório induzido por carragenina
Data
2020-02-27
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Resumo
Resumo: O estresse representa um dos maiores problemas de saúde e produtividade. Eventos estressantes causam alterações autonômicas e neuroendócrinas, promovendo inúmeras consequências emocionais, comportamentais, cardiovasculares e imunológicas. Um número crescente de estudos tem focado na importância da ativação de receptores beta-adrenérgicos no controle da resposta imunológica, uma vez que a ativação desses receptores presentes em células do sistema imune inato está relacionada à ações anti-inflamatórias. Contudo, a relação entre estresse agudo de restrição e recrutamento de neutrófilos para o foco inflamatório não está totalmente elucidada. Desta maneira, o presente estudo objetivou determinar o efeito do estresse agudo de restrição na migração de neutrófilos para a cavidade peritoneal induzida pela administração de carragenina e o envolvimento dos receptores beta-adrenérgicos neste processo. Foram utilizados camundongos machos adultos Swiss com oito semanas. Os animais foram pré-tratados com propranolol 5 mg/kg por via subcutânea (s.c.), antagonista dos receptores ß1 e ß2-adrenérgicos, ou Atenolol 20 mg/kg/s.c., antagonista dos receptores ß1-adrenérgicos, 30 minutos antes da restrição. Para induzir o estresse agudo de restrição, os animais foram colocados em tubo cônico de centrífuga de 50 mL com ventilação por 2 horas. Após, essas 2 horas, o processo inflamatório foi induzido pela administração intraperitoneal de carragenina 500 µg/cavidade. Após 4 horas de administração de carragenina, a migração de leucócitos, neutrófilos e células mononucleares, a produção de ânion superóxido e óxido nítrico foi determinada a partir do lavado peritoneal. Os resultados foram apresentados como média ± erro padrão da média (EPM). Diferenças entre os grupos foram avaliadas pela análise de variância de uma via (One-Way ANOVA) seguido do teste de Tukey. Foram consideradas diferenças significativas para p<0,05. Todos os experimentos foram realizados após aprovação da comissão de ética no uso de animais sob o número 14993.2018.74/2018. Nossos resultados demonstram que o estresse agudo de restrição promoveu efeito modulador no sistema imunológico inato, pois houve redução da produção de ânion superóxido, migração de leucócitos totais, neutrófilos, células mononucleares para a cavidade peritoneal induzida por carragenina e aumento de óxido nítrico. Além disso, verificamos também que o tratamento com propranolol antes dos camundongos serem submetidos ao estresse agudo de restrição preveniu a alteração desses parâmetros. Por outro lado, o atenolol não foi capaz de promover o mesmo efeito. Desta forma, nossos dados sugerem que o estresse agudo por restrição reduz a produção de ânion superóxido e induz aumento de óxido nítrico promovendo a redução do recrutamento neutrófilos para o foco inflamatório e consequentemente aumento da suscetibilidade a infecções e esse efeito é mediado pela ativação de receptores ß2 – adrenérgicos, pois o pré tratamento com propranolol evitou a redução do recrutamento dos neutrófilos.
Descrição
Palavras-chave
Estresse agudo, Estresse ocupacional, Resposta inflamatória, Neutrófilos, Transtorno de Estresse Agudo (TEA)