Lesão oxidativa nas adaptações cardíacas da musculatura esquelética em hamsters com doença pulmonar obstrutiva crônica, induzida experimentalmente
| dataload.collectionmapped | 01 - Doutorado - Patologia Experimental | pt_BR |
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| dc.contributor.advisor | Cecchini, Rubens [Orientador] | pt_BR |
| dc.contributor.author | Tonon, Jair | pt_BR |
| dc.contributor.banca | Simão, Andréa Name Colado | pt_BR |
| dc.contributor.banca | Souza, Helenir Medri de | pt_BR |
| dc.contributor.banca | Zanoni, Jacqueline Nelisis | pt_BR |
| dc.coverage.spatial | Londrina | pt_BR |
| dc.date.accessioned | 2024-05-01T13:14:06Z | |
| dc.date.available | 2024-05-01T13:14:06Z | |
| dc.date.created | 2011.00 | pt_BR |
| dc.date.defesa | 20.12.2011 | pt_BR |
| dc.description.abstract | Resumo: A denominação Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) engloba uma série de doenças de diferentes etiologias que têm em comum a obstrução irreversível do fluxo aéreo No aspecto morfológico macroscópico, o enfisema, quando bem desenvolvido, produz pulmões volumosos Os dois mecanismos patogênicos-chave são o excesso de protease celular com baixos níveis de antiproteases e o excesso de substâncias reativas de oxigênio A patogênese e as manifestações clínicas da DPOC não são restritas somente à inflamação e ao remodelamento estrutural, mas extendidas a uma variedade de alterações sistêmicas Estes efeitos extra pulmonares incluem inflamação sistêmica, perda de peso não intencional, disfunção músculo-esquelética, doença cardíaca associada, e efeitos adicionais em alguns órgãos A depleção de massa e da função musculares é reconhecida como importantes características da DPOC, contribuindo significativamente para o prognóstico A presença de disfunção muscular na DPOC foi reconhecida em estudos que demonstraram que muitos pacientes tinham capacidade de exercício limitada e fadiga Consequentemente, apareceu um novo campo de pesquisa e muitos estudos têm confirmado o papel da DPOC na disfunção músculo esquelética Adicionalmente, a variação da massa muscular e função cardíacas, que ocorrem como conseqüência da DPOC, particularmente pela adaptação ventricular, contribui substancialmente com controle de massa periférica e do quadro de fadiga e intolerância ao exercício Pesquisas realizadas durante os anos 198 e 199 indicam que Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) induzidas por aumento da atividade muscular ou pela sua inatividade, seriam citotóxicas para as fibras do próprio músculo estriado Pesquisas mais recentes evidenciam que a produção aumentada de EROs desempenha importante papel na regulação de vias de sinalização necessárias para promover adaptação da fibra muscular em resposta a ambos: exercício e inatividade muscular A atrofia por desuso ou em estados patológicos é um problema clínico importante Evidências têm demonstrado que em situações fisiológicas e de adaptação ao exercício, as EROs têm atuado como moduladoras de processos de ganho de massa muscular Várias linhas de evidências também tem implicado as EROs na perda de massa, via controle redox da proteólise Um crescente número de estudos sugere que antioxidantes ou inibidores de ERO possam servir como agentes terapêuticos na reversão total ou parcial da atrofia, apesar de numerosas perguntas ainda permanecerem sem resposta No que diz respeito ao músculo cardíaco, evidências levam à crença de que as EROs e as espécies reativas de nitrogênio (ERNs), participam da sinalização em favor da síntese protéica e conseqüente hipertrofia muscular do músculo cardíaco Assim, a hipótese de trabalho formulada foi a seguinte: Ocorre uma redução dos níveis de antioxidantes e aumento de EROs e da proteólise na atrofia do músculo gastrocnêmio e inversamente, aumento dos níveis de antioxidantes e diminuição de EROs e da proteólise na hipertrofia do músculo cardíaco, em modelo experimental de DPOC Com o propósito de investigar esta hipótese, o presente estudo foi delineado para verificar o envolvimento de EROs e proteólise no desenvolvimento da perda de massa muscular esquelética, e ganho da massa | pt_BR |
| dc.description.abstractother1 | Abstract: The term (Chronic obstructive pulmonary disease) COPD encompasses a number of diseases from different etiologies that have in common irreversible airflow obstruction In the macroscopic morphological aspects, panacinar emphysema, when developed, produces voluminous lungs The two key pathogenic mechanisms are excess of cellular protease with low levels of antiproteases and excess of reactive oxygen species The pathogenesis and clinical manifestations of COPD are not restricted only to inflammation and structural remodeling, but extended to a variety of systemic changes These extrapulmonary effects include systemic inflammation, nutritional abnormalities, unintended weight loss, musculoskeletal dysfunction, associated with heart disease, osteoporosis, anxiety, depression, and additional effects in some organs In recent years, there is growing interest in the clinical significance of these systemic manifestations in COPD Cardiovascular diseases account for 5% of all hospitalizations and nearly a third of all deaths if the forced expiratory volume in one second (FEV1) - a spirometric parameter for the diagnosis of COPD - is 5% higher than predicted COPD affects lung blood vessels, the right ventricle and the left ventricle, leading to the development of pulmonary hypertension, cor pulmonale, and consequent right and left ventricular dysfunction Evidence also points to tricuspid regurgitation and multiple valve dysfunction The loss of muscle mass and, consequently, function are recognized as important features of COPD, contributing significantly to the prognosis The presence of muscle dysfunction in COPD was first recognized in studies showing that many patients had limited exercise capacity and fatigue concurrently These findings provided an intimate knowledge that these limitations were due probably to dyspnea Consequently, this observation opened a field of research and many studies since then have confirmed the role of skeletal muscle dysfunction in the pathogenesis of COPD The fact that the control of the heart muscle is directly related to the issue of ventricular adaptations also refers to the fact that individuals with COPD also depends on this same mass control device for an ultimate establishment of a framework of fatigue and exercise intolerance In addition, during the years 198 and 199 a stream of studies disseminated that Reactive Oxygen Species (ROS) induced by muscle activity or even inactivity would be cytotoxic to striated muscle fibers However, more recent research evidenced that increased production of ROS plays an important role in the regulation of signaling pathways to promote adaptation of muscle fiber in response to both: exercise and muscular inactivity The disuse atrophy or pathological states is a significant clinical problem Evidences have shown that in physiological situations and adaptation to exercise, reactive oxygen species have been acting as modulators of processes to gain muscle mass Several lines of evidence linking ROS and mass loss via redox control of proteolysis A growing number of studies suggest that antioxidants or inhibitors of ROS may serve as therapeutic agents in total or partial reversion of atrophy, although many questions still remain unanswered With regard to the heart muscle, evidences leads to the belief that the reactive oxygen and nitrogen species, as well as the process of atrophy, participates in signaling for protein synthesis and subsequent muscle hypertrophy in cardiac muscle The objective of this study was to investigate the involvement of reactive oxygen species in the development of skeletal muscle mass loss and gain of the cardiac muscle in hamsters with chronic obstructive pulmonary disease induced experimentally proteins and total antioxidant capacity) and proteolysis on gastrocnemius muscles of hamsters hearts with two different doses of papain (2 mg/mL – E2 – and 4 mg/mL – E4) We observed on E2 a coincidence of events: although the absolute values were decreased, we had no statistical differences on general body weigh or muscle gastrocnemius mass, what was accompanied by TBARS, carbonylated proteins, and proteasomal proteolysis results On the other hand, total antioxidant capacity was comsumed while CL curves enhanced On E4, the events become clearer: while the pulmonary injury becomes higher, the cachexia index enhances either, and there is decreasing of muscle mass TBARS, carbonyl proteins, CL curves and total antioxidant capacity becomes higher, accelerating the proteolytic status It seems that, when MDA or low molecular weight adducts are present, the level of oxidized proteins increases, and the proteolytic activity is accelerate | pt_BR |
| dc.description.notes | Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental | pt_BR |
| dc.identifier.uri | https://repositorio.uel.br/handle/123456789/11414 | |
| dc.language | por | |
| dc.relation.coursedegree | Doutorado | pt_BR |
| dc.relation.coursename | Patologia Experimental | pt_BR |
| dc.relation.departament | Centro de Ciências Biológicas | pt_BR |
| dc.relation.ppgname | Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimental | pt_BR |
| dc.subject | Pulmões | pt_BR |
| dc.subject | Doenças obstrutivas | pt_BR |
| dc.subject | Enfisema pulmonar | pt_BR |
| dc.subject | Estresse oxidativo | pt_BR |
| dc.subject | Enzimas proteolíticas | pt_BR |
| dc.subject | Chronic obstrutive pulmonary disease | pt_BR |
| dc.subject | Emphysema, Pulmonary | pt_BR |
| dc.subject | Experimental pathology | pt_BR |
| dc.title | Lesão oxidativa nas adaptações cardíacas da musculatura esquelética em hamsters com doença pulmonar obstrutiva crônica, induzida experimentalmente | pt_BR |
| dc.type | Tese | pt_BR |
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