Tratamento com aspirina em camundongos e implicações para a invasão gástrica por Trypanosoma cruzi cepas CL 14 e G
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Cossentini, Luana Aparecida
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Resumo: A infecção oral por Trypanosoma cruzi tem contribuído para o surgimento de novos casos da Doença de Chagas e se dá principalmente pela ingestão de formas tripomastigotas metacíclicas (TM) presentes em diferentes alimentos Fármacos que atuam sobre a inibição de enzimas catalizadoras como a ciclooxigenase (COX), predominantemente a COX-1, levam a um desequilíbrio da homeostasia gastrointestinal, que pode ocasionar lesões da mucosa gástrica Desta forma, foi utilizado ácido acetil salicílico/Aspirina (ASA) como modelo de lesão gástrica em camundongos BALB/c, por via oral, problematizando a entrada do parasito na mucosa gástrica lesionada e sua capacidade de desenvolver a infecção sistêmica Para tal, utilizamos TM de duas cepas do T cruzi, a CL14 e a G, obtidas a partir de ensaios de metaciclogênese in vitro ASA foi administrada nos dias , 1, 2, 3 e 4 após restrição alimentar de 16 horas na dose de 1 mg/kg Os camundongos foram distribuídos em grupos para determinação da lesão (grupo sem tratamento e grupo tratado), e em grupos para avaliação da infecção (grupo infectado e grupo infectado e tratado) para ambas as cepas Os animais foram infectados por via oral com 4x15 para determinação de parasitemia e 5x17 para determinação do parasitismo no estômago e dosagens de óxido nítrico (NO) e fator de necrose tumoral (TNF-a) Para o ensaio de parasitismo e dosagens, os animais foram submetidos a eutanásia no quarto dia pós infecção para a retirada do estômago Em outro ensaio, a partir do 13º dia pós-infecção, a carga parasitária no sangue foi determinada a cada dois dias Nossos resultados mostram que o tratamento com ASA 1 mg/kg produziu lesão na mucosa gástrica caracterizada por score de lesão em torno de 25, produção diminuída de NO e aumento de TNF-a Observamos ainda que camundongos previamente tratados apresentaram maior parasitemia para as cepas de T cruzi utilizadas (CL 14 e G), e maior parasitismo na mucosa gástrica para a cepa CL 14 Evidenciando claramente que a lesão na mucosa gástrica atua com porta de entrada para cepas de T cruzi pouco infectivas, podendo tornar indivíduos residentes em áreas endêmicas ainda mais susceptíveis a infecção
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Palavras-chave
Patologia experimental, Chagas, Doença de, Tripanossoma cruzi, Chagas' disease, Trypanosoma cruzi, Experimental pathology