A frutose-1, 6-bifosfato reduz dor neuropática via ativação dos receptores de adenosina A1 e A2A : participação da via de sinalização NO/GMPc/PKG/KATP

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dc.contributor.advisorVerri Junior, Waldiceu Aparecido [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorMilanez, Paula de Azevedo Oliveirapt_BR
dc.contributor.bancaCunha, Joice Maria dapt_BR
dc.contributor.bancaPinge Filho, Philenopt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T14:10:07Z
dc.date.available2024-05-01T14:10:07Z
dc.date.created2011.00pt_BR
dc.date.defesa12.12.2011pt_BR
dc.description.abstractResumo: Existem várias terapias para o controle da dor neuropática, mas os tratamentos atuais têm pouca eficiência e apresentam muitos efeitos colaterais, por isso novas alternativas terapêuticas são necessárias A Frutose-1, 6-bifosfato (FBP) é um intermediário da via glicolítica que tem várias ações farmacológicas e, recentemente, foi demonstrado o seu efeito anti-hiperalgésico em modelo de dor inflamatória aguda via produção de adenosina Curiosamente, a adenosina e agonistas do seus receptores A1 e A2A têm efeitos anti-hiperalgésicos em modelos de dor neuropática Assim, investigamos o efeito anti-hiperalgésico e o mecanismo de ação da FBP em um modelo de dor neuropática induzido por constrição crônica (CCI) do nervo ciático de camundongos Swiss Sete dias após a cirurgia, os animais foram tratados com diferentes doses de FBP ou adenosina por via oral ou intratecal Além disso, os tratamentos da FBP e adenosina, por via oral, foram associados a administração de antagonistas dos receptores de adenosina A1 ou A2A, nas vias intraplantar ou intratecal Por fim, o tratamento por via oral da FBP foi associado a inibidores da via de sinalização do óxido nítrico/GMPcíclico/Proteína quinase G/canais de potássio sensíveis ao ATP (NO/GMPc/PKG /KATP), que já foi demonstrada como via do mecanismo de ação da adenosina A hiperalgesia mecânica foi avaliada por uma versão eletrônica dos filamentos de von Frey 1, 3, 5 e 7 horas após os tratamentos A FBP e a adenosina inibiram a hiperalgesia mecânica induzida pela CCI de maneira similar O mecanismo de ação da FBP parece ser dependente da produção de adenosina, já que seu efeito foi inibido pelos antagonistas dos receptores de adenosina A1 e A2A; além disso, o tratamento com a FBP promove anti-hiperalgesia através da via de sinalização NO/GMPc/PKG/KATP de forma semelhante à adenosina Assim, demonstrou-se que a FBP tem benefício terapêutico na redução da dor neuropática e que seus mecanismos envolvem a ativação de receptores de adenosina A1 e A2A e a via de sinalização NO/GMPc/PKG/KATPpt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: There are several therapies for neuropathic pain control, but current treatments are lacking efficacy and have many side effects, so alternatives for this treatment are needed Fructose-1, 6-bisphosphate (FBP) is an intermediate of the glycolytic pathway that has several pharmacological actions, and more recently it was demonstrated its anti-hyperalgesic effect in acute inflammatory pain model via production of adenosine Interestingly, adenosine and adenosine A1 and A2A receptor agonists have anti-hyperalgesic effects in neuropathic pain models Thus, we investigated the anti-hyperalgesic effect and mechanism of action of FBP in a model of chronic constriction injury (CCI) of sciatic nerve-induced neuropathic pain in Swiss mice Seven days after surgery, animals were treated with FBP or adenosine in oral or intrathecal administration Moreover, the oral treatments of FBP and adenosine were associated with A1 or A2A adenosine receptor antagonists in intraplantar or intrathecal administration Finaly, oral treatment of FBP was associated with inhibitors of nitric oxide/cycle GMP/Protein Kinase G/Potassium Channels ATP-sensitive (NO/cGMP/PKG/KATP) signaling pathway, which was already demonstrated as mechanism of action of adenosine The mechanical hyperalgesia was assessed by an electronic version of von Frey filaments 1, 3, 5 and 7 hours after treatments FBP and adenosine inhibited the mechanical hyperalgesia induced by CCI in a similar profile FBP mechanism of action seems to be dependent on adenosine production as its effect was inhibited by adenosine A1 and A2A receptors antagonists, and FBP treatment promote anti-hyperalgesia through NO/cGMP/PKG/KATP signaling pathway similarly to adenosine Concluding, it was demonstrated that FBP has possible therapeutic application to reduce neuropathic pain, and its mechanisms involve adenosine activation of A1 and A2A receptors and the NO/cGMP/PKG/KATP signaling pathwaypt_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/13234
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectHiperalgesiapt_BR
dc.subjectTratamentopt_BR
dc.subjectSistema nervosopt_BR
dc.subjectNeuropatiapt_BR
dc.subjectFrutosept_BR
dc.subjectTreatmentpt_BR
dc.subjectTherapeutic usept_BR
dc.subjectNeuropathypt_BR
dc.subjectFructose - Hyperalgesiapt_BR
dc.titleA frutose-1, 6-bifosfato reduz dor neuropática via ativação dos receptores de adenosina A1 e A2A : participação da via de sinalização NO/GMPc/PKG/KATPpt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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