Interação Trypanosoma cruzi-células do sangue humano enriquecidas com células dendríticas : relação da via ciclooxigenase e infecção

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dc.contributor.advisorPinge Filho, Phileno [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorLonien, Sandra Cristina Heimpt_BR
dc.contributor.bancaKwasniewski, Fábio Henriquept_BR
dc.contributor.bancaDionisio, Andressa de Freitas Mendespt_BR
dc.contributor.bancaCeravolo, Graziela Scaliantipt_BR
dc.contributor.bancaKobayashi, Renata Katsuko Takayamapt_BR
dc.contributor.coadvisorBordignon, Juliano [Coorientador]pt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T12:47:24Z
dc.date.available2024-05-01T12:47:24Z
dc.date.created2017.00pt_BR
dc.date.defesa01.09.2017pt_BR
dc.description.abstractResumo: Estima-se que cerca de 6 a 7 milhões de pessoas em todo o mundo, principalmente na América Latina, estão infectadas com Trypansosoma cruzi, o parasita que causa a doença de Chagas Suspeita-se que as cepas virulentas de T cruzi aproveitam as células dendríticas (DCs) para superar a resposta imune do hospedeiro e instalar, com sucesso, a infecção Embora as DCs sejam caracterizadas por uma enorme diversidade funcional, não foi analisada a participação da ciclooxigenase (COX) e do adenosina monofosfato cíclico (cAMP) na interação DCs-T cruzi Em um trabalho desenvolvido anteriormente em nosso laboratório, foi descrito que os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) como a aspirina e o celecoxibe inibem a invasão de T cruzi em células cardíacas de ratos e promovem a modulação da resposta inflamatória Explorando este mecanismo, populações de células mononucleares de sangue periférico humano enriquecidas com DC (DC-PBMCs) foram utilizadas como nosso modelo Nossos resultados mostraram que o tratamento de DC-PBMCs com celecoxibe (CEL), um inibidor seletivo de ciclooxigenase-2 ou SQ 22,536, inibidor da adenilato ciclase, inibiu a infecção por T cruzi Nenhum efeito foi observado quando as células foram tratadas com aspirina (ASA, um inibidor não seletivo de COX-1 e COX-2) bem como foi independente da produção de óxido nítrico (NO) A expressão de moléculas co-estimuladoras CD8 e CD86 foram semelhantes em DC-PBMCs tratadas ou não com ambos os inibidores de COX A infecção não estimulou a secreção de TNF-? mas aumentou a produção de IL-1?, IL-6, IL-8, IL-1 e NO pelas DC-PBMCs infectadas O tratamento com ASA ou CEL não afetou a produção de TNF-?, IL-6, IL-8, IL-1 e NO pelas DC-PBMCs infectadas, mas aumentou a produção de IL-1? Nossos resultados reforçam a ideia de que a COX-2 desempenha um papel fundamental no processo de invasão do T cruzi, na resposta inflamatória inata e podem representar um alvo pertinente para o desenvolvimento de novos tratamentos para a doença de Chagaspt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: About 6 to 7 million people worldwide, mostly in Latin America, are estimated to be infected with Trypansosoma cruzi, the parasite that causes Chagas’ disease It seems that T cruzi virulent strains take advantage of susceptible dendritic cells (DCs) to overcome host immune response and successfully install the infection Although DCs are characterized by a great functional diversity, the participation of cyclooxygenase (COX) and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) in the DC-T cruzi interaction was not analyzed In a study previously developed in our laboratory, it was described that non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) such as aspirin and celecoxib inhibit the invasion of T cruzi in cardiac cells of rats and promote the modulation of the inflammatory response Exploring this mechanism, human DC-enriched peripheral blood mononuclear cells populations (DC-PBMC) were used as our model Our results showed that treatment of DC-PBMC with celecoxib (CEL), a selective cyclooxygenase-2 inhibitor or SQ 22,536, adenylate cyclase inhibitor, inhibited T cruzi infection No effect was observed when the cells were treated with aspirin (ASA, a non-selective inhibitor of COX-1 and COX-2) as well as independent of nitric oxide (NO) production Expression of co-stimulatory molecules CD8 and CD86 were similar in DC-PBMC treated with or not with both COX inhibitors The infection did not stimulate TNF-? secretion but increased the production of IL-1?, IL-6, IL-8, IL-1 and NO by the infected DC-PBMC Treatment with ASA or CEL did not affect the production of TNF-?, IL-6, IL-8, IL-1 and NO by infected DC-PBMC, but increased IL-1? production Our results reinforce the idea that COX-2 plays a fundamental role in the invasion of T cruzi in the innate inflammatory response and may represent a relevant target for the development of new treatments for Chagas' diseasept_BR
dc.description.notesTese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/10695
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeDoutoradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectChagas, Doença dept_BR
dc.subjectTripanossoma cruzipt_BR
dc.subjectCitocinaspt_BR
dc.subjectAspirinapt_BR
dc.subjectPatologia experimentalpt_BR
dc.subjectChagas' diseasept_BR
dc.subjectTrypanosoma cruzipt_BR
dc.subjectCytokinespt_BR
dc.subjectAspirinpt_BR
dc.titleInteração Trypanosoma cruzi-células do sangue humano enriquecidas com células dendríticas : relação da via ciclooxigenase e infecçãopt_BR
dc.typeTesept_BR

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