Dor e inflamação induzidas pelo KO2 : participação do fator de transcrição NF-k;B

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dc.contributor.advisorVerri Junior, Waldiceu Aparecido [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorRibeiro, Felipe Almeida de Pinhopt_BR
dc.contributor.bancaMoreira, Estefânia Gastaldellopt_BR
dc.contributor.bancaGomes, Gislaine Garcia Pelosipt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T11:33:38Z
dc.date.available2024-05-01T11:33:38Z
dc.date.created2014.00pt_BR
dc.date.defesa12.03.2014pt_BR
dc.description.abstractResumo: O processo inflamatório produz grandes quantidades de ânion superóxido O2•- que, por sua vez, sensibilizam as fibras nociceptivas e levam aos processos patológicos de dor, como a hiperalgesia e a alodinia Contudo, a participação do O2•- nos mecanismos fisiopatológicos da dor ainda estão pouco esclarecidos O presente estudo investigou a participação do fator nuclear kappa B (NF-?B), um fator de transcrição estreitamente relacionado com os efeitos deletérios da inflamação, na dor, na hiperalgesia, e no estresse oxidativo induzidos pela injeção de solução contendo superóxido de potássio (KO2), um doador de ânion superóxido Para isso, camundongos Swiss foram tratados com pirrolodina ditiocarbamato (PDTC, 3 – 1 mg/kg, 1 µL, subcutâneo), um inibidor do NF-?B, 1 h antes da injeção intraplantar ou intraperitoneal de KO2 O tratamento com PDTC reduziu de maneira dose dependente a hiperalgesia aos estímulos mecânicos e térmicos, a formação do edema, e o recrutamento de neutrófilos e macrófagos no local do estímulo Além disso, o tratamento com PDTC também reduziu os comportamentos de dor (contorções abdominais, sacudidas de pata, e lambidas na pata) induzidos pelo KO2 Conforme os parâmetros avaliados, o tratamento com PDTC exibiu efeitos protetores no local do estímulo por reduzir o recrutamento de monócitos e de neutrófilos, a depleção de glutationa reduzida (GSH), e a produção de citocinas inflamatórias (IL-1ß, TNF-a, and IL-1) Na medula espinal (L4 – L5), o tratamento com PDTC também inibiu as alterações dos níveis de citocinas e de GSH induzidas após o estímulo periférico com KO2 A atividade da via do NF-?B também foi avaliada no local do estímulo O tratamento com PDTC reduziu a degradação do inibidor do NF-?B alfa (I?Ba), um indicador da atividade do NF-?B, induzida pelo KO2 nos intervalos de 1 e 3 h após o estímulo, mas não no intervalo de 5 h Dessa forma, o presente estudo demonstrou que o KO2 induz a dor e a inflamação através do aumento do estresse oxidativo, da produção de citocinas, e da ativação do NF-?B, de modo sensível ao tratamento com PDTCpt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: The inflammatory process produces large amounts of superoxide anion (O2•-) which, in turn, sensitize nociceptive fibers leading to the pathological processes of pain such as hyperalgesia and allodynia However, the role of O2•- in the physiopathological mechanisms of pain are still poorly understood The present study investigated the role of nuclear factor kappa B (NF-?B), a transcription factor that is related to the deleterious effects of inflammation, in pain, hyperalgesia, and oxidative stress induced by potassium superoxide (KO2), a superoxide anion donor Swiss mice were treated with pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC 3 - 1 mg/kg , 1 mL , subcutaneous), an inhibitor of NF-?B, 1 h before the intraplantar or intraperitoneal injection of KO2 Treatment with PDTC reduced hyperalgesia to mechanical and thermal stimuli, edema formation, and recruitment of neutrophils and macrophages at the site of stimulation in a dose dependent manner Furthermore, treatment with PDTC also reduced KO2-induced pain-like behaviors (abdominal writhing, paw flinching, and paw licking) According to the parameters employed in this study, the treatment with PDTC exhibited protective effects at the site of stimuli by reducing monocyte and neutrophil recruitment, depletion of reduced glutathione (GSH), and production of inflammatory cytokines (IL-1ß, TNF-a, and IL-1) At the spinal cord level (L4 - L5), PDTC also inhibited the modulation of cytokine and GSH levels induced by peripheral stimulus with KO2 Moreover, the NF-?B pathway activity was evaluated at the site of stimulus injection Treatment with PDTC reduced the KO2-induced degradation of NF-?B inhibitor alpha (I?Ba), an indicator of NF-?B activation, at 1 and 3 h after stimulus injection, but not at 5 h Thus, the present study demonstrated that KO2 induces pain and inflammation by increasing oxidative stress, cytokine production, and activation of NF-kB in a PDTC-sensitive mannerpt_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/8435
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectOxigênio ativo no organismopt_BR
dc.subjectInflamaçãopt_BR
dc.subjectDorpt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectCamundongo como animal de laboratóriopt_BR
dc.subjectActive oxygen in the bodypt_BR
dc.subjectInflammationpt_BR
dc.subjectPainpt_BR
dc.subjectOxidative stresspt_BR
dc.titleDor e inflamação induzidas pelo KO2 : participação do fator de transcrição NF-k;Bpt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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