Participação do receptor ST2 no estresse oxidativo hepático induzido pelo CCL4

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dc.contributor.advisorVerri Junior, Waldiceu Aparecido [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorCardoso, Renato Daniel Ramalhopt_BR
dc.contributor.bancaPinge Filho, Philenopt_BR
dc.contributor.bancaBarbosa, Décio Sabbatinipt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T12:12:20Z
dc.date.available2024-05-01T12:12:20Z
dc.date.created2012.00pt_BR
dc.date.defesa20.04.2012pt_BR
dc.description.abstractResumo: A IL-33 é uma citocina pertencente a família da IL-1 que se liga com o receptor específico ST2 ativando as MAP quinases e o NF-kB Dependendo do ambiente em que é produzida, a IL-33 pode estimular diretamente ou indiretamente células Th1, Th2, Th17 e NK-T, sugerindo o caráter pleiotrópico dessa molécula Estudos recentes sugerem que a superexpressão do receptor ST2 reduz a lesão hepática induzida em modelo de isquemia e reperfusão e que o tratamento com o CCl4 aumenta a expressão de IL-33 e ST2 Este trabalho tem como objetivo investigar a participação e os mecanismos envolvidos na ativação da IL-33 via receptor ST2 na letalidade e lesão hepática induzido pela administração de CCl4 com enfâse no estresse oxidativo em camundongos Foram utilizados camundongos Balb/c (WT) e ST2/KO para a realizar a avaliação da letalidade do CCl4 através da sobrevida e para avaliação do estresse oxidativo, como o TRAP, a mensuração dos níveis de peroxidação lipídica e da carbonilação de proteínas e a avaliação da atividade da catalase e da superóxido dismutase Os resultados demonstraram que os camundongos ST2/KO após 6 horas de terem recebido tratamento com o CCl4 obtiveram menor letalidade, maior capacidade antioxidante total, resultando em menores níveis de proteína carbonilada e menores níveis de peroxidação lipídica quando comparados com os animais WT Os animais ST2/KO ainda apresentaram baixa atividade da enzima catalase e da superóxido dismutase, menores níveis de GSH e de citocinas pró-inflamatória Com isso, os resultados sugerem que a ativação do receptor ST2 através da IL-33, está relacionado com a letalidade e lesão hepática induzido pelo CCl4 em camundongospt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: IL-33 signals via ST2 receptor activating MAP kinases and NF-?B IL-33 is a pleiotropic cytokine that depending on the environment it can stimulate directly or indirectly Th1, TH2, Th17 and innate (NK-T cells) lymphocytes Recent data suggests that ST2 overexpression reduces warm ischemia/reperfusion-induced liver injury, and that it occurs, is increased expression of IL-33 and ST2 after CCl4 administration The aim of this study is investigate the participation and mechanisms triggered by IL-33 via ST2 in the lethality and hepatic injury induced by CCl4 with emphasis on oxidative stress in mice We used Balb/c (WT) and ST2/KO to conduct tests that evaluate oxidative stress, such as TRAP, measuring levels of lipid peroxidation, carbonylation of proteins and evaluating the activity of catalase and superoxide dismutase, was also analyzed survival to assess the lethality induced by CCl4 Was observed reduction in lethality induced by CCl4 in ST2/KO mice compared to WT Concerning the mechanisms triggered by IL-33 in CCl4 intoxication, ST2/KO mice presented higher total antioxidant capacity, resulting in less protein carbonylation and less lipid peroxidation, 6h after CCl4 administration Also was detected lower catalase and SOD catalase activity, lower concentration of GSH and lower levels of proinflammatory cytokines Thus, the results suggest that IL-33 acting via the ST2 is an important cytokine for lethality and hepatic injury induced by CCl4 in mice by mechanism related to increased oxidative stress The mechanisms activated by IL-33 are related to oxidative stress, which is important in the context of intoxication with CCl4, that which known to generate free radicalspt_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/9851
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectPatologia experimentalpt_BR
dc.subjectFígadopt_BR
dc.subjectLesõespt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectCitocinaspt_BR
dc.subjectExperimental pathologypt_BR
dc.subjectLiverpt_BR
dc.subjectOxidative stresspt_BR
dc.titleParticipação do receptor ST2 no estresse oxidativo hepático induzido pelo CCL4pt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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