Análise do fluxo sanguíneo cerebral e hipertensão intracraniana em pacientes críticos com hiperamonemia não hepática

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dataload.collectionmapped02 - Mestrado - Ciências da Saúdept_BR
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dc.contributor.advisorGrion, Cíntia Magalhães Carvalho [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorLarangeira, Alexandre Sanchespt_BR
dc.contributor.bancaDelfino, Vinicius Daher Alvarespt_BR
dc.contributor.bancaFerreira Filho, Olavo Francopt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T14:58:00Z
dc.date.available2024-05-01T14:58:00Z
dc.date.created2016.00pt_BR
dc.date.defesa13.12.2016pt_BR
dc.description.abstractResumo: Introdução: A hiperamonemia é reconhecidamente uma causa de encefalopatia metabólica caracterizada por confusão e coma e, se não tratada, progride com hipertensão intracraniana, convulsões e morte O edema cerebral e a hipertensão intracraniana devem ser tratados em caráter de emergência e a eliminação de amônia deve ser facilitada A avaliação a beira leito das graves complicações da hiperamonemia não hepática de maneira não invasiva nos pacientes críticos é de grande valor, visto que os modos invasivos de monitorização da pressão intracraniana estão sujeitos a complicações graves como infecção, sangramentos e intercorrências durante o transporte do paciente grave Objetivo: Avaliar a associação entre níveis elevados de amonemia de origem não hepática e hipertensão intracraniana avaliada por dopplerfluxometria e medida da bainha de nervo optico Métodos: Estudo de coorte prospectivo em pacientes graves internados consecutivamente em Unidades de Terapia Intensiva geral (clínico-cirúrgica) e de queimados do Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina entre março de 215 e fevereiro de 216 Foram calculados os escores APACHE II na admissão e diariamente o escore SOFA dos pacientes Também foram registrados a escala de coma de Glasgow, uso de sedação, uso de drogas vasoativas e a necessidade de terapia renal substitutiva Foram coletadas amostras para dosagem sérica de amônia e os primeiros 5 resultados consecutivos dos casos de hiperamonemia leve, moderada e grave foram submetidos a avaliação por doppler transcraniano Se o paciente pontuava menos que 8 na escala de coma de Glasgow, também era realizada a medida da bainha de nervo óptico Resultados: Não houve diferença significativa entre os pacientes que apresentaram ou não hiperamonemia no que se refere aos escores de gravidade iniciais como APACHE II e SOFA nem em relação à idade, gênero, uso de drogas vasoativas ou necessidade de terapia renal substitutiva Não houve diferença de velocidade de fluxo nas artérias cerebrais examinadas entre os pacientes com e sem hiperamonemia, nem entre os grupos de maior ou menor gravidade do distúrbio Os pacientes com hiperamonemia apresentaram maior tempo de internação em UTI O grupo com hiperamonemia grave apresentou espessura de bainha do nervo óptico significativamente maior que os pacientes com hiperamonemia leve e moderada O desfecho composto de escala de coma de Glasgow baixo e aumento de bainha do nervo óptico foi maior nos pacientes com hiperamonemia grave Foi observada maior mortalidade no grupo com hiperamonemia grave Conclusões: A hiperamonemia não hepática foi frequente e os pacientes eram graves com múltiplas disfunções orgânicas Houve associação de hiperamonemia grave e hipertensão intracraniana definida como um desfecho composto de escala de coma de Glasgow menor que 8 e aumento de bainha do nervo óptico Não foi encontrada correlação entre níveis de amônia e velocidade de fluxo sanguíneo cerebral ao exame de doppler A hiperamonemia grave se associou a maior mortalidadept_BR
dc.description.abstractother1Abstract: Introduction: Hyperammonemia is a known cause of metabolic encephalopathy that manifest with confusion, coma and when not recognized and treated, progresses to intracranial hypertension, convulsions and death Cerebral edema and intracranial hypertension must be treated as soon as possible and ammonia elimination from the body should be facilitated Bedside evaluation in this critical situation by a non invasive method have a great value, since invasive methods of intracranial pressure monitoring may cause harmful complications like infection, bleeding and complications due to transportation Objective: Evaluate the association of non hepatic hyperammonemia and intracranial hypertension by transcranial doppler and measure of the optic nerve sheath Methods: A prospective cohort study of critical care patients consecutively admitted in an intensive care unit (clinical and surgical) and a critical care unit of burn patients of the Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina was carried out from march 215 to february 216 APACHE II score was calculated at admission and SOFA score was calculated daily The Glasgow coma scale, use of sedatives, vasoactives drugs, and dialysis were recorded Samples for serum ammonia were drawn and classified according to its severity The patients had its main cerebral arteries insonated by transcranial doppler and whenever the Glasgow coma scale was less than 8, a measure of the optical nerve sheath was taken Results: There was no significant difference among patients with or without hyperammonemia related to the initial prognosis scores like APACHE II or SOFA not even related age, sex, vasoactive drugs or need of dialysis There was no difference in the flow velocity of the cerebral arteries insonated among patients with and without hyperammonemia, including in severe ammonia classification Patients with hyperammonemia had longer length of stay in ICU The group of severe hyperammonemia had a larger optic nerve sheath than low or moderate hyperammonemia The composite endpoint based on low Glasgow coma scale and increased optic nerve sheath was more frequent in the group of high hyperammonemia Higher mortality was observed in this group Conclusions: Non hepatic hyperammonemia was frequent and the patients were sicker and with multiple organ disfunctions There was an association between higher serum ammonia and intracranial hypertension defined by a composite endpoint of 8 or lower points in Glasgow coma scale and increase in optic nerve sheath There was no correlation between ammonia levels and cerebral blood flow velocity by transcranial doppler Severe hyperammonemia was associated to a higher mortality ratept_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúdept_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/15849
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenameCiências da Saúdept_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências da Saúdept_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Ciências da Saúdept_BR
dc.subjectHiperamonemiapt_BR
dc.subjectDoentes em estado críticopt_BR
dc.subjectAmôniapt_BR
dc.subjectUnidade de tratamento intensivopt_BR
dc.subjectHyperammonemiapt_BR
dc.subjectCritically illpt_BR
dc.subjectIntensive care unitspt_BR
dc.titleAnálise do fluxo sanguíneo cerebral e hipertensão intracraniana em pacientes críticos com hiperamonemia não hepáticapt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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