Efeito do diabetes crônico induzido por estreptozotocina sobre o estresse oxidativo e atrofia do músculo esquelético

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dc.contributor.advisorGuarnier, Flávia Alessandra [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorContiero, Wellingtonpt_BR
dc.contributor.bancaTonon, Jairpt_BR
dc.contributor.bancaDeminice, Rafaelpt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T12:08:55Z
dc.date.available2024-05-01T12:08:55Z
dc.date.created2014.00pt_BR
dc.date.defesa28.07.2014pt_BR
dc.description.abstractResumo: No músculo esquelético, o diabetes do tipo I é capaz de iniciar um processo atrófico precocemente A hiperglicemia sistêmica promove aumento de radicais livres por ativar vias do metabolismo glicolítico geradoras de radicais livres Este fato parece contribuir com o quadro de atrofia Os modelos experimentais de diabetes não avaliam modelos de longa exposição à hiperglicemia, o que pode não refletir o quadro real da doença no que diz respeito ao músculo esquelético, já que o paciente permanece hiperglicêmico por décadas O objetivo do presente estudo foi avaliar o estado oxidativo do músculo esquelético e a atrofia muscular em um modelo de diabetes induzido por estreptozotocina, 12 dias após indução Assim, ratos Wistar machos de 9 dias de idade foram divididos entre normoglicêmicos (N) e diabéticos (D) Os animais destinados ao grupo D sofreram indução do diabetes com estreptozotocina (35 mg/kg) Os animais destinados ao grupo N não sofreram nenhum procedimento Após 12 dias, a glicemia de jejum foi avaliada, os animais foram sacrificados e os músculos gastrocnêmio esquerdo e direito colhidos Para caracterização do estresse oxidativo, foram realizados ensaios para quantificação de peroxidação lipídica (quimiluminescência estimulada por hidroperóxido de t-butil, e teste das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico), capacidade antioxidante (capacidade antioxidante total e glutationas total e oxidada), e alteração oxidativa de proteínas (carbonilação e quantificação de cloraminas) Para caracterização da atrofia, a análise morfométrica foi realizada As análises de lipoperoxidação, capacidade antioxidade total, e proteínas carboniladas não revelaram diferenças significantes entre os grupos Tanto a glutationa total quanto a glutationa oxidada demonstraram estar diminuídas em D, assim como os produtos avançados de oxidação de proteínas A análise morfométrica revelou aumento de frequência de áreas de secção transversa menores no músculo gastrocnêmio dos animais diabéticos Desta forma, parece razoável inferir que, após 12 dias de indução do diabetes por estreptozotocina, as principais mudanças oxidativas tenham deixado de ocorrer É possível que este estado tenha sido induzido por uma adaptação à demanda metabólica ocorrida durante o período e que os sistemas de degradação já tenham agido em resposta às modificações e que as proteías em questão já tenham sido degradadas, levando à atrofiapt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: In skeletal muscle, type I diabetes is capable of initiating a process Atrophicus prematurely Systemic hyperglycemia promotes increase of free radicals by activating pathways of metabolism glicolítico generate free radicals This fact seems to contribute to the framework of atrophy The experimental models of diabetes do not evaluate models of long exposure to hyperglycemia, which may not reflect the real picture of the illness with regard to the skeletal muscle, since the patient remains Hyperglycemic for decades The objective of the present study was to evaluate the oxidative State of skeletal muscle and muscular atrophy in a model of diabetes induced by Streptozotocin, 12 days after induction Thus, male Wistar rats for 9 days of age were divided between normoglicêmicos (N) and diabetic (D) The animals intended for Group D suffered diabetes induction with Streptozotocin (35 mg/kg) The animals intended for group N not suffered any procedure After 12 days, the fasting glucose was assessed, the animals were sacrificed and the left and right gastrocnemius muscles harvested For characterization of oxidative stress, trials were carried out to quantify of lipid peroxidation (chemiluminescence analysers stimulated by t-butyl hydroperoxide, and test of the thiobarbituric acid reactive substances), antioxidant capacity (total antioxidant capacity and total glutationas and oxidized), and oxidative modification of proteins (carbonylation and quantification of chloramines) For characterization of the atrophy, morphometric analysis was performed Analyses of lipoperoxidation, total antioxidade capacity, and carboniladas proteins did not reveal significant differences between the groups Both the oxidized glutathione to glutathione total showed be diminished in D, as well as advanced oxidation protein products Morphometric analysis revealed increased frequency of smaller cross-sectional areas in the gastrocnemius muscle of diabetic animals Thus, it seems reasonable to infer that, after 12 days of induction of diabetes by Streptozotocin, the major oxidative changes have ceased to occur It is possible that this State has been induced by an adaptation to the metabolic demand during the period and that the degradation systems have already acted in response to changes and that the proteías in question have already been degraded, leading to atrophypt_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/9586
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectDiabetespt_BR
dc.subjectAtrofia muscularpt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectRato como animal de laboratóriopt_BR
dc.subjectMuscular atrophypt_BR
dc.subjectOxidative stresspt_BR
dc.titleEfeito do diabetes crônico induzido por estreptozotocina sobre o estresse oxidativo e atrofia do músculo esqueléticopt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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