Efeito do bloqueio de COX-1 e de COX-2 sobre a invasão de células do hospedeiro por Trypanosoma cruzi

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dc.contributor.advisorPinge Filho, Phileno [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorMalvezi, Aparecida Donizettept_BR
dc.contributor.bancaToledo, Karina Alves dept_BR
dc.contributor.bancaPeron, Jean Pierre Schatzmannpt_BR
dc.contributor.bancaKwasniewski, Fábio Henriquept_BR
dc.contributor.bancaVerri Junior, Waldiceu Aparecidopt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T13:51:43Z
dc.date.available2024-05-01T13:51:43Z
dc.date.created2014.00pt_BR
dc.date.defesa17.03.2014pt_BR
dc.description.abstractResumo: Trypanosoma cruzi, o agente etiológico da doença de Chagas (DC), afeta milhões de pessoas na América Latina A invasão por T cruzi e sua replicação intracelular são essenciais para o ciclo de vida do parasito e para o desenvolvimento da DC Nós apresentamos evidências sugerindo o envolvimento da ciclooxigenase-1 e 2 (COX-1/COX-2) do hospedeiro durante a invasão por T cruzi A inibição farmacológica de COX-1 com aspirina (ASA) provocou marcante inibição da infecção quando macrófagos pré- tratados com ASA por 3 minutos a 37°C antes da inoculação com T cruzi Esta inibição foi associada com aumento da produção de TNF-a, óxido nítrico (NO) e IL1-ß por macrófagos O tratamento de macrófagos com inibidores das óxido nítrico sintases (iNOs e cNOs) ou a adição de PGE2 restauraram a capacidade invasora deTcruzi em macrófagos previamente tratados com ASA Interessante, o efeito provocado pela ASA foi mediado por “Lipoxina iniciada por aspirina” Em adição, o tratamento de células cardíacas de coração de ratos (mioblastos-H9C2) pré-tratadas com inibidores de COX-1 (aspirina) e COX-2 (celecoxibe) por 6 minutos a 37°C, também inibiu a infecção por T cruzi Esta inibição está associada com aumento da produção de NO e IL1- ß e com redução da produção de TGF-ß pelos mioblasto Nossos resultados indicam que PGE2, NO, lipoxinas e TGF-ß estão envolvidos na regulação da atividade anti-T cruzi por macrófagos e mioblastos, fornecendo um melhor entendimento do papel das prostaglandinas na resposta inflamatória inata durante a infecção por T cruzi E abrem novas possibilidades para investigação de novas abordagens terapêuticas contra a doença de Chagaspt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: Trypanosoma cruzi, the etiologic agent of Chagas disease (DC) affects millions of people in Latin America The invasion by Tcruzi and intracellular replication are essential to the life cycle of the parasite and the development of DC Here, we present evidence suggesting the involvement of cyclooxygenase -1 and -2 (COX- 1/COX-2) of the host during invasion by Tcruzi Pharmacological inhibition of COX-1 with aspirin (ASA) caused inhibition of infection when macrophageswere pretreated with ASA for 3 minutes at 37°C before inoculation with T cruzi This inhibition was associated with increased production of TNF-a, nitric oxide (NO) and IL1-ß by macrophages Treatment of macrophages with inhibitors of nitric oxide synthase (cNOS and iNOS) or addition of PGE2 restored invasiveness of T cruzi in macrophages pretreated with ASA Interestingly, the effect caused by ASA were mediated “Lipoxin trigger by aspirin” In addition, treatment of cardiac rat heart cells (myoblast-H9C2) with COX-1 (aspirin) and COX -2 inhibitors (celecoxib) for 6 minutes at 37°C also inhibited infection by T cruzi This inhibition is associated with increased production of NO and IL-1ß and reduced production of TGF-ß by myoblasts Our results indicate that PGE2 , NO, TGF-ß and lipoxins are involved in regulating the activity anti-Tcruzi by macrophages and myoblasts, providing a better understanding of the role of prostaglandins in the innate inflammatory response during infection by T cruzi, pening new possibilities for new therapeutic approaches against Chagas diseasept_BR
dc.description.notesTese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/12301
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeDoutoradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectTripanossoma cruzipt_BR
dc.subjectProstaglandinaspt_BR
dc.subjectMacrófagospt_BR
dc.subjectMiocárdiopt_BR
dc.subjectPatologia experimentalpt_BR
dc.subjectProstaglandinspt_BR
dc.subjectMacrophagespt_BR
dc.subjectMyocardiumpt_BR
dc.titleEfeito do bloqueio de COX-1 e de COX-2 sobre a invasão de células do hospedeiro por Trypanosoma cruzipt_BR
dc.typeTesept_BR

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