Atividade da trans-chalcona in vitro em linhagem celular HuH7.5 de carcinoma hepatocelular humano

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dataload.collectionmapped02 - Mestrado - Fisiopatologia Clínica e Laboratorialpt_BR
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dc.contributor.advisorConchon-Costa, Ivete [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorSiqueira, Elaine da Silvapt_BR
dc.contributor.bancaMiranda-Sapla, Milena Menegazzopt_BR
dc.contributor.bancaPanis, Carolinapt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T15:17:05Z
dc.date.available2024-05-01T15:17:05Z
dc.date.created2019.00pt_BR
dc.date.defesa02.08.2019pt_BR
dc.description.abstractResumo: O carcinoma hepatocelular constitui 7-85% dos tumores primários de fígado, é o sexto câncer com maior incidência em todo o mundo e a quarta causa de morte relacionada ao câncer Contudo, o tratamento quimioterápico sistêmico é um desafio, devido aos baixos índices de resposta dessas terapias Neste contexto, a busca por novos compostos com potencial antitumoral e que respondam seletivamente às células cancerígenas tem sido o foco do desenvolvimento de muitos estudos Dentre eles, a trans-chalcona (TC) (1,3-diphenyl-2-propen-1-one), um composto precursor dos flavonóides que apresenta algumas funções biológicas, como antioxidantes anti-inflamatórios e inibição da proliferação de células tumorais humanas Deste modo, o objetivo deste trabalho foi investigar a ação antitumoral da trans-chalcona (TC) sobre linhagem HuH75 de carcinoma hepatocelular (CHC) As células tumorais HuH75 foram tratadas com TC em concentrações crescentes (12,5-1 µM) nos tempos 24 e 48 horas, a viabilidade celular foi verificada por MTT e a concentração inibitória de 5% das células (IC5 23,66 µM) foi determinada em 48 horas Foram quantificados a proliferação celular por azul de tripan e microscopia óptica, produção de EROs, despolarização mitocondrial e autofagia, além da análise do ciclo celular e apoptose pelo analisador de células Muse® e marcações imunocitoquímicas de p-p53 e ß-catenina Os dados mostraram uma ação TC-citotóxica eficaz de maneira dependente da dose e do tempo em baixas concentrações micromolares sem causar toxicidade para células não-cancerígenas, como eritrócitos O tratamento com TC causou danos na membrana mitocondrial, afetando a expressão do gene supressor de tumor (p-53) e da via de desenvolvimento do tumor (ß-catenina), induzindo a morte celular por autofagia Além disso, o TC diminuiu a capacidade metastática do HuH75, interferindo na capacidade de migração / invasão desse tipo de célulapt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: Hepatocellular carcinoma accounts for 7-85% of primary liver tumors, the sixth most common cancer in the world, and the fourth leading cause of cancer-related death However, systemic chemotherapy is a challenge because of the low response rates of these therapies In this context, the search for new compounds with antitumor potential and that respond selectively to cancer cells has been the focus of many studies Among them, trans-chalcone (TC) (1,3-diphenyl-2-propen-1-one), a flavonoid precursor compound that exhibits some biological functions, as anti-inflammatory antioxidants and inhibition of human tumor cell proliferation Thus, the objective of this work was to investigate the antiproliferative action of trans-chalcone (TC) on cells of the HuH75 line of hepatocellular carcinoma (HCC) HuH75 tumor cells were treated with TC at increasing concentrations (125-1 µM) at 24 and 48 hours, cell viability was verified by MTT and 5% inhibitory concentration of cells (IC5 2366 µM) was determined within 48 hours Trypan blue proliferation and light microscopy, ROS production, mitochondrial depolarization and autophagy, cell cycle analysis and apoptosis by the Muse® cell analyzer and immunocytochemical markings of p-p53 and ß-catenin were quantified The data showed an effective dose- and time-dependent TC-cytotoxic action at low micromolar concentrations without causing toxicity to non-cancerous cells such as erythrocytes TC-treatment caused mitochondrial membrane damage, affecting tumor suppressor gene expression (p-53) and tumor development pathway (ß-catenin), inducing cell death by autophagy In addition, TC decreased the metastatic capacity of HUH75, interfering with the migration / invasion capacity of this cell typept_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Fisiopatologia Clínica e Laboratorial) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Laboratorialpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/16942
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenameFisiopatologia Clínica e Laboratorialpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências da Saúdept_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Laboratorialpt_BR
dc.subjectFígadopt_BR
dc.subjectCâncerpt_BR
dc.subjectAutofagiapt_BR
dc.subjectTrans-chalconapt_BR
dc.subjectLiver - Cancerpt_BR
dc.subjectAutophagypt_BR
dc.subjectTrans-chalconept_BR
dc.titleAtividade da trans-chalcona in vitro em linhagem celular HuH7.5 de carcinoma hepatocelular humanopt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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