Ácido caurenóico da Sphagneticola trilobata (L.) Pruski inibe a dor inflamatória : efeito na produção de citocinas e ativação da via NO/GMPc/PKG/K+ATP

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dc.contributor.advisorVerri Junior, Waldiceu Aparecido [Orientador]pt_BR
dc.contributor.authorMizokami, Sandra Satiept_BR
dc.contributor.bancaAmbrosio, Sergio Ricardopt_BR
dc.contributor.bancaPavanelli, Wander Rogériopt_BR
dc.coverage.spatialLondrinapt_BR
dc.date.accessioned2024-05-01T14:10:03Z
dc.date.available2024-05-01T14:10:03Z
dc.date.created2012.00pt_BR
dc.date.defesa19.03.2012pt_BR
dc.description.abstractResumo: Ácido caurenóico (AC) é um diterpeno presente em muitas plantas, incluindo a Sphagneticola trilobata (L) Pruski A única evidência do seu efeito antinociceptivo é em inibir as contorções abdominais induzida por ácido acético em camundongos Portanto, nós aprofundamos o estudo do efeito analgésico do AC e seus mecanismos de ação em diferentes modelos nociceptivos em camundongos O tratamento com AC via intraperitoneal e via oral, inibiu de maneira dose-dependente a nocicepção inflamatória induzida pela administração de ácido acético O tratamento oral com AC também inibiu a nocicepção induzida por fenil-p-benzoquinona, ambas as fases do teste da formalina e no teste com Adjuvante completo de Freund’s (CFA) O composto AC também inibiu a hiperalgesia mecânica na inflamação aguda induzida pela carragenina e PGE2, e inflamação prolongada induzida pelo CFA Quanto aos mecanismos de ação do AC, houve inibição da produção de citocinas pró-inflamatórias TNF-a e IL-1ß Além disso, o feito analgésico do AC foi inibido pelos pré-tratamentos com L-NAME, ODQ, KT5823 e glibenclamida, demonstrando que o efeito analgésico também é dependente da ativação da via NO/GMPc/PKG/canais de potássio dependentes de ATP, respectivamente Esses resultados demonstram que AC apresenta efeito analgésico e que seus mecanismos envolvem a inibição na produção de citocinas e ativação da via NO/GMPc/PKG/K+ATPpt_BR
dc.description.abstractother1Abstract: Kaurenoic acid (KA) is a diterpene present in many plants including Sphagneticola trilobata (L) Pruski The only evidence on its antinociceptive effect is that it inhibits the writhing response induced by acetic acid in mice Therefore, we further addressed the analgesic effect of KA in different models of pain and its mechanisms in mice Intraperitoneal and oral treatments with KA dose-dependently inhibited inflammatory nociception induced by acetic acid The oral treatment with KA also inhibited the nociception induced by phenyl-p-benzoquinone, both phases of formalin test and Complete Freund’s Adjuvant (CFA) Compound KA also inhibited acute carrageenin- and PGE2-, and chronic CFA-induced inflammatory mechanical hyperalgesia Mechanistically, KA inhibited the production of hyperalgesic cytokines TNF? and IL-1ß Furthermore, the analgesic effect of KA was inhibited by L-NAME, ODQ, KT5823 and glybenclamide treatments demonstrating that its analgesic effect also depends on activation of the NO/cGMP/PKG/K+ATP channels signaling pathway, respectively These results consistently demonstrate that KA presents analgesic effect, and that its mechanisms involve the inhibition of cytokine production and activation of the NO/cGMP/PKG/K+ATP channels signaling pathwaypt_BR
dc.description.notesDissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.uel.br/handle/123456789/13231
dc.languagepor
dc.relation.coursedegreeMestradopt_BR
dc.relation.coursenamePatologia Experimentalpt_BR
dc.relation.departamentCentro de Ciências Biológicaspt_BR
dc.relation.ppgnamePrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimentalpt_BR
dc.subjectDorpt_BR
dc.subjectTratamentopt_BR
dc.subjectInflamaçãopt_BR
dc.subjectDiterpenospt_BR
dc.subjectUso terapêuticopt_BR
dc.subjectTreatmentpt_BR
dc.subjectInflammationpt_BR
dc.subjectDiterpenespt_BR
dc.subjectPainpt_BR
dc.titleÁcido caurenóico da Sphagneticola trilobata (L.) Pruski inibe a dor inflamatória : efeito na produção de citocinas e ativação da via NO/GMPc/PKG/K+ATPpt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR

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