Grion, Cíntia Magalhães Carvalho [Orientador]Larangeira, Alexandre Sanches2024-05-012024-05-012016.00https://repositorio.uel.br/handle/123456789/15849Resumo: Introdução: A hiperamonemia é reconhecidamente uma causa de encefalopatia metabólica caracterizada por confusão e coma e, se não tratada, progride com hipertensão intracraniana, convulsões e morte O edema cerebral e a hipertensão intracraniana devem ser tratados em caráter de emergência e a eliminação de amônia deve ser facilitada A avaliação a beira leito das graves complicações da hiperamonemia não hepática de maneira não invasiva nos pacientes críticos é de grande valor, visto que os modos invasivos de monitorização da pressão intracraniana estão sujeitos a complicações graves como infecção, sangramentos e intercorrências durante o transporte do paciente grave Objetivo: Avaliar a associação entre níveis elevados de amonemia de origem não hepática e hipertensão intracraniana avaliada por dopplerfluxometria e medida da bainha de nervo optico Métodos: Estudo de coorte prospectivo em pacientes graves internados consecutivamente em Unidades de Terapia Intensiva geral (clínico-cirúrgica) e de queimados do Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina entre março de 215 e fevereiro de 216 Foram calculados os escores APACHE II na admissão e diariamente o escore SOFA dos pacientes Também foram registrados a escala de coma de Glasgow, uso de sedação, uso de drogas vasoativas e a necessidade de terapia renal substitutiva Foram coletadas amostras para dosagem sérica de amônia e os primeiros 5 resultados consecutivos dos casos de hiperamonemia leve, moderada e grave foram submetidos a avaliação por doppler transcraniano Se o paciente pontuava menos que 8 na escala de coma de Glasgow, também era realizada a medida da bainha de nervo óptico Resultados: Não houve diferença significativa entre os pacientes que apresentaram ou não hiperamonemia no que se refere aos escores de gravidade iniciais como APACHE II e SOFA nem em relação à idade, gênero, uso de drogas vasoativas ou necessidade de terapia renal substitutiva Não houve diferença de velocidade de fluxo nas artérias cerebrais examinadas entre os pacientes com e sem hiperamonemia, nem entre os grupos de maior ou menor gravidade do distúrbio Os pacientes com hiperamonemia apresentaram maior tempo de internação em UTI O grupo com hiperamonemia grave apresentou espessura de bainha do nervo óptico significativamente maior que os pacientes com hiperamonemia leve e moderada O desfecho composto de escala de coma de Glasgow baixo e aumento de bainha do nervo óptico foi maior nos pacientes com hiperamonemia grave Foi observada maior mortalidade no grupo com hiperamonemia grave Conclusões: A hiperamonemia não hepática foi frequente e os pacientes eram graves com múltiplas disfunções orgânicas Houve associação de hiperamonemia grave e hipertensão intracraniana definida como um desfecho composto de escala de coma de Glasgow menor que 8 e aumento de bainha do nervo óptico Não foi encontrada correlação entre níveis de amônia e velocidade de fluxo sanguíneo cerebral ao exame de doppler A hiperamonemia grave se associou a maior mortalidadeHiperamonemiaDoentes em estado críticoAmôniaUnidade de tratamento intensivoHyperammonemiaCritically illIntensive care unitsDissertação