Pinge, Marli Cardoso Martins [Orientador]Amarante, Marlusa Karlen2024-05-012024-05-012011.00https://repositorio.uel.br/handle/123456789/12430Resumo: Dados do nosso laboratório demonstraram que ratos Wistar tratados com glutamato monossódico (MSG) durante o período neonatal apresentam hipertensão arterial na idade adulta, sendo que os parâmetros cardiovasculares foram coletados de forma direta em animais acordados Atualmente é conhecido que o treinamento físico de baixa intensidade induz bradicardia de repouso e decréscimo na pressão arterial em animais e seres humanos hipertensos Vários estudos indicam que esses efeitos cardiovasculares estão relacionados às alterações induzidas pelo exercício no sistema nervoso autônomo, especialmente no componente simpático Assim, o objetivo deste estudo foi caracterizar os parâmetros basais de pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) e a participação do sistema nervoso autônomo na função cardiovascular de ratos acordados com obesidade induzida por MSG, bem como a influência do treinamento físico pela natação nessas variáveis A obesidade foi induzida pela administração intradérmica de 4 mg/g de peso corporal de MSG nos 5 primeiros dias de vida de ratos Wistar O mesmo procedimento foi realizado com salina equimolar ao MSG para os ratos controle (CTR) Aos 6 dias de vida, os animais foram divididos em grupo sedentário e treinado O treinamento constou de 2 sessões (4 semanas) de uma hora de natação diária, durante cinco dias por semana Aos 9 dias de vida, os animais sedentários e treinados (TRN) foram anestesiados para implante de cateter na artéria e veia femoral Após 24 horas, em estado acordado, foi realizado o registro da PAM e FC por 3 minutos, seguido do protocolo experimental injetando as drogas através da cânula da veia femoral Ratos MSG sedentários apresentaram hipertensão arterial (PAM = 122 ± 4 mmHg, n=6) em comparação com os animais controle (PAM = 19 ±3 mmHg, n=7) Nossos resultados mostraram que na FC basal os animais controle treinados apresentaram bradicardia de repouso O bloqueio com atropina não modificou o efeito de taquicardia em nenhum dos grupos estudados, no entanto, a pressão arterial foi maior nos animais treinados Nossos dados mostraram que nos animais obesos, a queda da FC após o duplo bloqueio com atropina e propranolol foi maior comparada ao controle (CTR= -39,4±8 bpm; MSG= -86,3±1 bpm) Após o bloqueio ganglionar com hexametônio (25 mg/mL) nos grupos sedentários e treinados, observamos que os animais do grupo MSG sedentário apresentaram tendência maior à queda da PAM após o bloqueio (CTR= -44±3 mmHg; MSG= -48±2 mmHg) Para o teste da sensibilidade barorreflexa, foi utilizada fenilefrina (,25-16µg/mL) e nitroprussiato de sódio (,25-16µg/mL) nos grupos estudados A bradicardia reflexa ao aumento da pressão arterial pela fenilefrina apresentou-se aumentada nos animais obesos, assim como nos animais treinados Não houve diferenças na taquicardia reflexa após nitroprussiato Na analise espectral podemos observar que os animais obesos MSG apresentam uma maior ativação do sistema nervoso simpático, representado pelo componente LF da VFC O aumento da VFC observado nos animais MSG treinados é devido a um aumento do componente HF, o que demonstra o efeito benéfico do treinamento aeróbico Esses resultados demonstram que os animais obesos MSG apresentam hipertensão, a qual foi atenuada pelo treinamento físico Nossos dados sugerem o envolvimento do sistema nervoso autônomo nas anormalidades cardiovasculares induzidas pela obesidade MSG e que o treinamento físico pode restabelecer parte desses parâmetros aos níveis de normalidadeObesidadeExercícios físicosPressão arterialGlutamato monossódicoSistema nervoso autônomoObesityWarm-upDissertação