Guarnier, Flávia Alessandra [Orientador]Contiero, Wellington2024-05-012024-05-012014.00https://repositorio.uel.br/handle/123456789/9586Resumo: No músculo esquelético, o diabetes do tipo I é capaz de iniciar um processo atrófico precocemente A hiperglicemia sistêmica promove aumento de radicais livres por ativar vias do metabolismo glicolítico geradoras de radicais livres Este fato parece contribuir com o quadro de atrofia Os modelos experimentais de diabetes não avaliam modelos de longa exposição à hiperglicemia, o que pode não refletir o quadro real da doença no que diz respeito ao músculo esquelético, já que o paciente permanece hiperglicêmico por décadas O objetivo do presente estudo foi avaliar o estado oxidativo do músculo esquelético e a atrofia muscular em um modelo de diabetes induzido por estreptozotocina, 12 dias após indução Assim, ratos Wistar machos de 9 dias de idade foram divididos entre normoglicêmicos (N) e diabéticos (D) Os animais destinados ao grupo D sofreram indução do diabetes com estreptozotocina (35 mg/kg) Os animais destinados ao grupo N não sofreram nenhum procedimento Após 12 dias, a glicemia de jejum foi avaliada, os animais foram sacrificados e os músculos gastrocnêmio esquerdo e direito colhidos Para caracterização do estresse oxidativo, foram realizados ensaios para quantificação de peroxidação lipídica (quimiluminescência estimulada por hidroperóxido de t-butil, e teste das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico), capacidade antioxidante (capacidade antioxidante total e glutationas total e oxidada), e alteração oxidativa de proteínas (carbonilação e quantificação de cloraminas) Para caracterização da atrofia, a análise morfométrica foi realizada As análises de lipoperoxidação, capacidade antioxidade total, e proteínas carboniladas não revelaram diferenças significantes entre os grupos Tanto a glutationa total quanto a glutationa oxidada demonstraram estar diminuídas em D, assim como os produtos avançados de oxidação de proteínas A análise morfométrica revelou aumento de frequência de áreas de secção transversa menores no músculo gastrocnêmio dos animais diabéticos Desta forma, parece razoável inferir que, após 12 dias de indução do diabetes por estreptozotocina, as principais mudanças oxidativas tenham deixado de ocorrer É possível que este estado tenha sido induzido por uma adaptação à demanda metabólica ocorrida durante o período e que os sistemas de degradação já tenham agido em resposta às modificações e que as proteías em questão já tenham sido degradadas, levando à atrofiaDiabetesAtrofia muscularEstresse oxidativoRato como animal de laboratórioMuscular atrophyOxidative stressDissertação